L’orecchio interno si può suddividere in due parti: la porzione anteriore  che è la sede della coclea, l’organo deputato all’udito e la porzione posteriore, il labirinto, adibito alla funzione dell’equilibrio e che sarà oggetto del nostro interesse. L’orecchio con le sue due funzioni è l’unico organo di senso, nell’organismo umano, ad essere completamente racchiuso in una struttura ossea per cui il suo funzionamento è comprensibile solo attraverso i riflessi motori che esso produce quali:

  • vestibolo oculomotore (VOR);
  • vestibolo spinale cervicale e dorso lombare (RVS).

 

Il riflesso vestibolo oculomotore (VOR) ha il compito di stabilizzare la visione foveale nei movimenti della testa, sia in statica che in dinamica, permettendo di avere una visione efficace; è il prodotto dei sensori ampollari, che sono degli accelerometri angolari,  inseriti all’interno dei tre canali semicircolari che sono dei trasduttori da energia meccanica in potenziale elettrico, che serve per produrre una contrazione dei muscoli esterni degli occhi in modo tale che una rotazione della testa verso un lato provochi una rotazione di pari ampiezza, equivalente, dei bulbi oculari ma dal lato opposto.

Invece i riflessi vestibolo spinali (RVS), importanti nel controllo della postura, sono generati dalle strutture maculari del sacculo e dell’utricolo che sono dei sensori d’accelerazione lineare: il sacculo per le accelerazioni sul piano verticale (alto-basso) mentre l’utricolo sul piano orizzontale (avanti-indietro).

Questi ultimi sensori sono anche dei gravicettori in quanto soggetti alla forza gravitazionale e quindi generano il tono muscolare sui muscoli anti gravitari fra i quali ricordiamo i flessori degli arti superiori, i estensori degli arti inferiori, i paravertebrali ed il muscolo massetere.

 

Per comprendere come funziona l’orecchio come organo dell’equilibrio dobbiamo effettuare degli esami, producendo dei riflessi, che possono essere cosi suddivisi:

  • Test per valutare l’equilibrio come il test di Romberg e della marcia;
  • Test vestibolari come l’osservazione del nistagmo spontaneo e provocato.

 

I test per valutazione dell’equilibrio sono prove che evidenziano delle alterazioni che non sono esclusivamente dovute a cause vestibolari e la positività di questi non esclude a priori che vi siano alterazioni di altre afferenze ad essere determinanti sull’esito della prova.

 

Test di Romberg

Si pone il paziente in piedi sull’attenti, con le braccia lungo il corpo, talloni uniti, punte dei piedi divaricate di 30 gradi; si esegue una valutazione ad occhi aperti e successivamente ad occhi chiusi; il test può essere sensibilizzato chiedendo di porre un piede davanti all’altro (tandem), o di stare su un solo piede.  Bisogna valutare la direzione e la grandezza di eventuali oscillazioni, le latero e le retropulsioni, il mantenimento della prova senza necessità di allargare la base di appoggio e le eventuali variazioni indotte dalla soppressione della visione.

Nel soggetto normale il mantenimento della posizione occhi chiusi è agevole; nel vestibolopatico vi è una lenta ma inesorabile deviazione verso il lato leso (congrua con la fase lenta del nistagmo spontaneo); se invece abbiamo delle lesioni centrali cerebellari avremmo delle oscillazioni anteroposteriori con la necessità di allargare la base di appoggio.

 

Test della marcia sul posto

Consiste nel far marciare sul posto il paziente con le braccia stese in avanti ad occhi chiusi per un minuto.

Nella valutazioni delle alterazioni che possono prodursi durante l’esame bisogna ricordare che qualora vi fosse un difetto funzionale del labirinto avremo una riduzione delle afferenze toniche e fasiche sui motoneuroni spinali con una prevalenza dei muscoli estensori nell’arto superiore e, di conseguenza, le braccia si portano in basso mentre a livello degli arti inferiori troveremo una prevalenza dei muscoli antagonisti con attivazione dei flessori del tronco e degli arti inferiori con conseguente spostamento verso il lato ipofunzionante.

L’osservazione che deve essere fatta durante la prova è il rilevare il grado di rotazione del corpo.

 

Test di Fukuda

Questo è una variante del test della marcia e consiste nel far marciare sul posto il paziente con occhi chiusi e il capo ruotato prima verso un lato prima e poi verso l’altro.

La posizione del capo modifica in maniera asimmetrica le afferenze propriocettive e labirintiche dando origine ad una deviazione “armonica” verso il lato opposto a quella della rotazione del capo.

Nei soggetti vestibolopatici troviamo che la deviazione del capo verso il labirinto lesionato non comporta la rotazione del corpo durante la marcia in direzione del lato opposto.

Nei soggetti neurologici la risposta varia dall’impossibilità di effettuare la prova alla mancanza di coordinazione.

 

Questi test danno informazioni di bassa sensibilità e specificità quando sono presi singolarmente poiché devono essere integrati con dati clinici ed anamnestici. La loro interpretazione è di tipo orientativo, ma possono diventare importanti per i pazienti che vengono indirizzati alla riabilitazione vestibolare.

 

Differente è il valore dei test vestibolari che permettono di avere una certezza sul funzionamento dei recettori vestibolari e che sono:

  • Ricerca del nistagmo spontaneo e posizionale;
  • Head Shaking test (nistagmo da scuotimento cefalico)
  • Test dinamico acuità visiva;

 

Un’asimmetria funzionale dei due sistemi vestibolari (recettore – nervo) crea un’alterazione del tono muscolare dei muscoli oculomotori che si manifesta con un movimento coniugato bifasico dei bulbi oculari, chiamato nistagmo. Questo è composto da un movimento lento involontario bifasico che consiste nello scivolamento lento degli occhi nella direzione del lato deficitario, per l’ipofunzione vestibolare, seguito da un ritorno rapido nella posizione primaria,  verso il lato sano, e  questo è dovuto ad un compenso centrale. La direzione del nistagmo viene definita dalla fase rapida.

La valutazione del nistagmo sebbene possa essere osservata anche ad occhio nudo è utile che sia valutata almeno con l’ausilio di occhiali di Frenzel, ovvero un sistema di lenti a 20 diottrie che permettono di inibire sia la fissazione sia rendere ingrandita la visione degli occhi da parte dell’osservatore.

 

Sebbene l’interpretazione del nistagmo sia di competenza medico specialistica la rilevazione di questo segno può mostrare a qualsiasi terapeuta che siamo di fronte a una disfunzione del sistema vestibolare (la quale può inficiare i trattamenti riabilitativi intrapresi).

Poiché i sensori dei canali e delle macule hanno una funzione sia statica che dinamica dovranno essere valutati sia da fermi che dopo averli idoneamente elicitati.

Il nistagmo  va ricercato quindi nelle cinque posizioni fondamentali statiche: da seduto con la testa dritta al centro, supino con testa dritta al centro, supino con la testa girata a destra e poi a sinistra, supino con la testa iperestesa fuori dal lettino (posizione di Rose) e nei quattro posizionamenti dinamici che debbono essere raggiunti con movimenti rapidi e che sono la manovra di Dix-Hallpike destra e sinistra, per valutare il canale semicircolare posteriore e la manovra Pagnini-McClure destra e sinistra, per valutare il canale semicircolare laterale.

Il periodo di osservazione deve essere congruo, fino ad arrivare al minuto, in modo tale che eventuali alterazioni dei sensori otolitici possano slatentizzarsi.

Lo studio in queste posizioni è utile per evidenziare nistagmi non presenti in posizione seduta e per osservare le modificazioni che si manifestano.

 

Il nistagmo spontaneo di tipo periferico è la conseguenza di una malattia del labirinto o del nervo vestibolare ed è dovuto ad uno sbilanciamento fra i due emisistemi dell’attività neurale di base. Le informazioni provenienti dal lato sano non sono ugualmente bilanciate dall’attività del lato patologico per cui il cervello interpreta tale squilibrio degli input vestibolari statici come un movimento della testa (vertigine), provocando inappropriate correzioni posturali (disequilibrio) e risponde con un nistagmo bifasico con una fase rapida ed una lenta. Per convenzione la direzione della fase rapida definisce la direzione del nistagmo mentre la fase lenta è diretta verso il lato con attività neurale minore. Di conseguenza il nistagmo periferico è sempre unidirezionale, ossia batte sempre verso un lato indipendentemente dalla posizione degli occhi, anche se quest’ultima ne influenza l’intensità.

Infine, la fissazione visiva tende ad inibire il nistagmo periferico per cui è importante esaminare il paziente con occhiali di Frenzel che impediscono di fissare con gli occhi su un punto fisso.

Il nistagmo spontaneo da alterazioni del sistema vestibolare centrale possiede invece, spesso, caratteristiche che variano in base alla localizzazione della lesione, rendendo spesso agevole la distinzione da quello periferico.

 

Head Shaking test (nistagmo da scuotimento cefalico)

Può essere effettuato in due modi:

Dopo aver ricercato un eventuale nistagmo spontaneo con gli occhiali di Frenzel l’esaminatore afferra la testa del paziente a cui imprime delle rapide rotazioni di piccola ampiezza alla frequenza di 1 Hz per circa 20 secondi. Il paziente ha gli occhi chiusi ed il capo flesso in avanti di circa 30°. Quando si ferma la testa, il paziente viene invitato ad aprire gli occhi.

Il test può anche essere effettuato in modo “attivo”, invitando il paziente a compiere le oscillazioni della testa da solo, senza l’aiuto dell’esaminatore.

Gli individui normali generalmente non hanno scosse nistagmiche. La tipica risposta dei pazienti con deficit vestibolare unilaterale è costituita da un evidente nistagmo orizzontale che è diretto verso il lato sano.

 

Test dinamico acuità visiva.

È un test che permette  di valutare comparativamente l’acuità visiva durante un movimento oscillatorio della testa sul piano orizzontale rispetto ai valori di acuità visiva rilevati con la testa ferma.

Viene eseguito facendo leggere la riga più piccola di una tavola ortottica posta a circa 40 cm di distanza dagli occhi; successivamente si invita il paziente a leggere la riga più piccola sempre della tavola ortottica mentre si creano alla sua testa delle piccole oscillazioni di 4-5 cm sul piano orizzontale alla frequenza di circa 2 Hz. Se il riflesso vestibolo oculomotore è normale il paziente riesce a leggere  con la stessa precisione la linea che riusciva a leggere a testa ferma o al massimo la riga direttamente superiore. Se il paziente riesce a leggere solo le lettere di tre linee più grandi è molto probabile che abbia un deficit vestibolare.

 

Facciamo cenno di alcune fra le patologie di più frequente riscontro:

La vertigine parossistica posizionale benigna (VPPB) è una malattia che si manifesta con brevi e ripetuti episodi di crisi vertiginose, causate da determinati cambiamenti di posizione della testa. Si accompagna spesso a nausea, meno a vomito, tachicardia, sudorazione.

I sintomi persistono generalmente per un periodo di tempo limitato, da giorni a settimane, prima di evolvere in una remissione spontanea.

In alcuni casi, se non trattati, possono persistere per mesi. In un certo numero di pazienti la malattia tende a recidivare e l’intervallo di tempo fra un episodio di vertigine e l’altro è estremamente variabile e non prevedibile.

Può manifestarsi in qualsiasi età, ma è rara nell’adolescenza mentre diventa più frequente nell’età adulta. È interessato prevalentemente il sesso femminile. L’assenza di segni e sintomi neurologici ed audiologici è molto importante ai fini diagnostici.

La malattia è ad eziologia sconosciuta, salvo casi che insorgono in stretta correlazione con un evento traumatico, anche se di modesta entità. Vi è una importante evidenza scientifica che vi sia una correlazione fra l’alterazione del metabolismo del calcio – deficit vitamina D e gli episodi recidivanti di vertigine posizionale.

La causa scatenante della VPPB è identificata nel distacco di ammassi otoconiali dalla macula otolitica ed al loro successivo ingresso all’interno di uno o più dei canali semicircolari ove si comportano come corpi estranei, fluttuanti nell’endolinfa.

I cambiamenti di posizione della testa provocano un movimento degli otoconi ed una indesiderata stimolazione del sistema cupola rendendola più sensibile alla forza di gravità.

Il segno clinico patognomonico da ricercare è il nistagmo parossistico posizionale, la cui comparsa va provocata effettuando specifiche manovre diagnostiche. Il nistagmo posizionale, quando si presenta nella sua forma tipica, possiede caratteristiche  cliniche tali da poter individuare il lato (destro–sinistro) ed il canale semicircolare interessato: orizzontale, posteriore o anteriore. Quando invece si presenta nella forma atipica è necessario effettuare una attenta diagnosi differenziale con altre patologie vestibolari periferiche o centrali.

La terapia della vertigine  parossistica posizionale si basa su specifiche manovre fisiche che hanno lo scopo di determinare la fuoriuscita degli ammassi otoconiali dal canale responsabile dei sintomi.

Il trattamento fisico è in grado di liberare dai sintomi la maggior parte dei pazienti anche in una sola seduta terapeutica. In altri casi invece è opportuno intraprendere  un’ approccio riabilitativo per ottenere l’abitudine alla vertigine e promuovere la dispersione del materiale otoconiale.

Non esiste invece una specifica terapia farmacologica ma è previsto l’impiego di farmaci sintomatici, sedativi ed antiemetici, da usarsi specialmente nei pazienti che presentino una importante componente neurovegetativa.

 

La sindrome di Menière

È forse il più noto quadro di vertigine acuta anche se in base alle statistiche corrisponde alla quarta causa. La sua notorietà è forse dovuta ai sintomi che alterano la qualità della vita dei pazienti affetti; di solito si presenta fra i 40-60 anni e vi è una prevalenza per il sesso femminile.

La forma classica è caratterizzata da episodi ricorrenti di vertigine, che possono durare da 20 minuti fino a 24 ore con associati dei sintomi uditivi, quali sensazione di pienezza dell’orecchio interessato, ipoacusia fluttuante ed acufeni.

L’episodio tipico di attacco acuto inizia con una sensazione di pienezza  dell’orecchio affetto, con ipoacusia ed acufeni, che possono perdurare anche risolto il fatto acuto, ed una vertigine rotatoria accompagnata da instabilità con nausea e vomito.

La causa della malattia viene riconosciuta nell’idrope endolinfatica che può essere la conseguenza di un ridotto riassorbimento dell’endolinfa nel sacco endolinfatico o un blocco del dotto endolinfatico.

La diagnosi è prevalentemente basata sui sintomi riferiti dal paziente e nei segni rilevati specie nell’episodio acuto. Bisogna ricordare che un interessamento dell’udito deve essere presente per poter considerare questa malattia.

 

 

Neurite vestibolare

Chiamata anche labirintite consiste in una perdita monolaterale acuta della sola funzione vestibolare. Si manifesta con una vertigine improvvisa, che insorge in pieno benessere, dovuta ad un nistagmo orizzontale torsionale che batte verso il lato sano ed una instabilità  del paziente che tende a sbandare, cadere, verso il lato leso. Solitamente la sintomatologia vertiginosa dura qualche giorno, mentre il nistagmo, ma soprattutto l’instabilità, durano più a lungo, anche mesi. La causa della neurite vestibolare andrebbe ricercata in una possibile forma virale, anche se deve essere presa in considerazione una possibile origine vascolare. La terapia nella fase iniziale è eziologica e sintomatica ma appena possibile, deve essere consigliata una terapia riabilitativa per facilitare il compenso vestibolare.

Autore:
Dott. TIZIANO GUADAGNIN – Medico Chirurgo 
Laurea in Medicina e Chirurgia, specializzazione otorinolaringoiatria e foniatria  –  Master in Otoneurologia  –  Vestibologo 

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